第1节　上消化道出血

上消化道出血（UGIH）是指十二指肠悬韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。上消化道大出血一般指在数小时内失血量超过1 000ml或循环血量的20%；一次出血量500ml以上，出现直立性头晕，心率> 120次/min，血压< 90mmHg，或比原来基础压低25%以上；1～2天内血红蛋白（Hb）< 70g/L（7.0g/dl），红细胞计数（RBC）< 3×1012/L（300万/mm3），血细胞比容（HCT）< 0.25（25%）；24小时内需输血约2 000ml以上。其临床表现主要是呕血和/或黑粪，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。

为便于诊治和评判预后，目前临床上常根据病因不同将上消化道出血分为以下两大类：

1.非静脉曲张性上消化道出血

非静脉曲张性上消化道出血（non-variceal upper gastrointestinal bleeding，NVUGIB）是指十二指肠悬韧带以上消化道非静脉曲张性疾患引起的出血，也包括胰管或胆管的出血、胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血和内镜治疗后黏膜溃疡并发出血。内镜治疗包括内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）和内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD），以及其他各种可以引起消化道出血的内镜操作。一项包括93个临床研究的系统评价显示，NVUGBI年发病率为（19.4～57.0）/10万，发病后7天再出血率为13.9%，NVUGIB病死率为8.6%。

2.食管-胃底静脉曲张破裂出血

食管-胃底静脉曲张破裂出血（esophageal and gastric variceal bleeding，EGVB）是指由于肝硬化等病变引起的门静脉高压，致使食管和/或胃壁静脉曲张，在压力升高或静脉壁发生损伤时，曲张静脉发生破裂出血，临床上主要表现为呕血、黑便、便血和周围循环衰竭征象。其特征是起病突然，出血量大且易反复，病情凶险，病死率高。EGVB的病因可见于所有引起门静脉高压的疾病，在我国以肝硬化最为常见。

【病因与发病机制】

上消化道出血的病因很多，大多是上消化道本身病变（溃疡、炎症、肿瘤）所致，少数是全身疾病的局部表现（如各类紫癜、白血病、再生障碍性贫血等）。其中以消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜病变）、食管-胃底静脉曲张、上消化道肿瘤、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。近年来服用非甾体抗炎药（NSAID）、阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也逐渐成为上消化道出血的重要病因。其他病因有：①食管疾病，如食管贲门黏膜撕裂综合征、食管癌、食管损伤（器械检查、异物或放射性损伤，强酸、强碱等化学剂所致损伤）、食管炎、食管裂孔疝、主动脉瘤破入食管等。②胃十二指肠疾病，如十二指肠球炎、息肉、黏膜下恒径动脉破裂出血（Dieulafoy disease）、胃间质瘤、门静脉高压性胃病、胃黏膜脱垂、血管瘤、吻合口溃疡、异物或放射性损伤、十二指肠憩室、胃泌素瘤等。③胆道出血，如胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆道术后损伤、肝癌、肝脓肿或肝血管瘤破入胆道等。④胰腺疾病累及十二指肠，如胰腺癌或急性胰腺炎并发脓肿溃破等。⑤某些全身性疾病，如感染、肝肾功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起本病。国内1项对15 733例上消化道出血患者临床流行病学资料的分析显示，我国上消化道出血的主要病因是消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜病变）、上消化道恶性肿瘤和食管-胃底静脉曲张；其中，老年人上消化道出血的主要病因依次为胃溃疡、恶性肿瘤、急性胃黏膜病变、十二指肠球部溃疡、食管静脉曲张，小儿上消化道出血的主要病因依次为十二指肠球部溃疡、胃溃疡、急性胃黏膜病变。

临床上最常见的病因是消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜病变）、食管-胃底静脉曲张破裂和胃癌，这些病因占UGIH的80%～90%。常见上消化道出血的病因及其发生机制如下：

一、消化性溃疡

消化性溃疡（peptic ulcer，PU）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。胃、十二指肠溃疡出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道出血的最常见的病因，占40%～50%，其中尤其以十二指肠球部溃疡居多（十二指肠溃疡占30%～40%，胃溃疡占10%～15%）。出血是消化性溃疡活动的表现，可因溃疡周围小血管充血、破裂，或因溃疡基底肉芽组织的血管壁被侵蚀而导致破裂出血，大多数为动脉出血。在瘢痕组织形成中的血管硬化，失去了弹性，如发生破裂则不易止血。致命性大出血多属十二指肠球后溃疡或胃小弯穿透性溃疡侵蚀较大血管所致。胃溃疡出血多发部位是胃小弯附近，出血来源常是胃左、胃右动脉及其分支；十二指肠溃疡出血多发部位是十二指肠球部后壁与球后溃疡，出血多来源于胃十二指肠或胰十二指肠上动脉及其分支。十二指肠前壁附近无大血管，故此处的溃疡常无大出血。部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日可出现溃疡疼痛加重及疼痛规律的改变；出血后疼痛减轻或缓解，这是血液中和胃酸或血凝块覆盖在溃疡面上减少了胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用，使疼痛缓解。但约有10%～15%患者可无溃疡病史而以上消化道出血为首发症状。胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。详见本书“第116章　消化性溃疡”。

二、食管-胃底静脉曲张破裂

食管-胃底静脉曲张破裂是上消化道出血的常见原因（占20%～30%），也是肝硬化最常见且最凶险的并发症。食管-胃底静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而诱发，常表现为呕血与黑粪。大量出血则致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。食管-胃底静脉曲张破裂出血也是失代偿期肝硬化的严重表现，因此，此类患者常同时有严重肝病的表现。如腹水、脾大、腹壁与脐周静脉曲张，痔核形成等门静脉高压、侧支循环建立与开放的表现，以及消瘦、纳差、出血倾向、贫血、蜘蛛痣与肝掌等肝硬化的表现。

食管-胃底静脉曲张是门静脉高压的特征性表现，有关门静脉高压食管-胃底静脉曲张破裂出血的机制、临床表现特点等，详见本书“第121章　第1节　肝硬化并上消化道出血”部分。

三、急性糜烂出血性胃炎

急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis）又称急性糜烂出血性胃病（acute erosive-hemorrhagic gastropathy），是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion，AGML），常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。是上消化道出血的常见原因（占10%～25%）。既往因观察对象与研究方法不同，本病命名甚多，如急性胃黏膜出血、出血性胃炎、急性糜烂性胃炎、应激性溃疡、急性胃黏膜病变等。

急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：①药物，常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等；这些药物直接损伤胃黏膜上皮层，其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。②应激，严重创伤、大面积烧伤、大手术、严重脏器功能不全、严重感染、颅内病变、癌症及休克等，均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称柯林溃疡（Curling ulcer）、中枢神经病变所致者称库欣溃疡（Cushing ulcer）。应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。③乙醇，乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。上述因素破坏胃黏膜屏障功能，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致十二指肠液反流入胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与胃黏膜屏障的破坏。一般应激所致的胃黏膜病损以胃底、胃体为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。病变具有广泛性、多样性、易变性的特点。内镜下病灶形状为不规则地图状或线状，周围黏膜明显充血、水肿；病灶数目和大小不一，底部常有活动性出血和血块。部分病例镜下仅见弥漫性渗血，如糜烂或表浅小溃疡累及小动脉或曲张小静脉，可呈大量出血。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，若发生呕血和/或黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊内镜检查，且应在出血发生后24～48小时内进行，因病变（尤其是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予质子泵抑制剂；对服用NSAID的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防。对已发生上消化道出血者，按NVUGIB治疗原则采取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。

四、胃癌

胃癌（gastric cancer）是消化道最常见的恶性肿瘤。胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程，其发病与环境和饮食因素、幽门螺杆菌感染、遗传因素等有关。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～75岁为高发年龄段。男性多见。

早期胃癌多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差、厌食、体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，但这种疼痛不能被进食或服用制酸剂缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早饱感是指患者虽感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累的表现，皮革样胃（linitis plastica）或部分梗阻时这种症状尤为突出。胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状，贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难，并发幽门梗阻时可有恶心呕吐，溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑粪，继之出现贫血。胃癌转移至肝脏可引起右上腹痛、黄疸和/或发热，转移至肺可引起咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难，侵及胰腺时可出现背部放射性疼痛。

早期胃癌无明显体征，进展期胃癌在上腹部可扪及肿块，有压痛。如肿瘤转移至肝脏可致肝大、出现黄疸，甚至腹水。侵犯门静脉或脾静脉时有脾脏增大。有远处淋巴结转移时可扪及菲尔绍淋巴结（Virchow lymph node），质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。

内镜检查结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断方法。早期诊断是根治胃癌的前提。对下列情况应及早和定期胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑粪者；②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化或不典型增生者；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；⑤X线发现大于2cm的胃息肉者，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上者。

早期胃癌即可引起出血，典型的呕吐物为咖啡渣样。出血原因是组织缺血性坏死，表面发生糜烂或溃疡，可侵蚀血管而出血。一般为持续小量出血，大量出血者占20%～25%。出血前常有纳差与消瘦，出血后上腹痛不减轻有时反而加重。发病在40岁以上，胃病史短，出血量与贫血程度不相称，一次呕血后大便隐血试验持续阳性都支持胃癌的诊断。若上腹触及包块、左锁骨上窝及直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。

胃癌一旦确诊应及早手术，外科手术切除加区域淋巴管清扫是目前治疗胃癌的手段。胃癌出血的治疗与NVUGIB治疗原则相同。

五、胆道出血

凡由于外伤、炎症、肿瘤或动脉瘤造成肝内或肝外动脉、静脉与胆管或胆囊相通，引起上消化道出血者均属于胆道出血（hemobilia）。胆道出血可来自肝内胆道和肝外胆道系统，以肝内胆道出血最多见。出血原因包括感染性、创伤性、肿瘤性和血管性胆道出血等，国外多由肝外伤所致，国内则以肝内外胆道感染为主要病因。肝内胆管与肝动脉和门静脉分支紧密伴行是发生胆道出血的解剖基础，而胆管炎症、胆管壁破溃与相邻血管形成内瘘是引起胆道出血的常见病理基础。肝内胆管大量出血主要是胆管动脉瘘所致；少量胆道出血多为胆管和胆囊黏膜糜烂所致。胆道出血的临床表现随病因不同和出血量多少而异。出血量少者仅表现为黑便或大便潜血阳性，胆道大量出血的典型临床表现常有右上腹阵发性绞痛、出血、黄疸即所谓胆道出血三联征。其特点是：①出血常与右上腹痛密切相关，呕血或便血前往往右上腹痛加重，而出血后疼痛常明显减轻；②出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停，待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，致再度出血，故胆道出血有间歇发作倾向。间歇时间为1～2周，但缺乏周期性亦不能作为排除本病的依据。感染性胆道出血时常有高热和寒战，部分病例可触到肿大的肝脏和胆囊。急诊内镜检查可直接看到十二指肠乳头有血流出而确诊胆道出血，并可排除消化性溃疡或胃癌等引起的出血。超声、CT、MRI检查可发现肝内外胆管结石、肝肿瘤等出血原因。选择性肝动脉造影是诊断胆道出血及确定出血部位的最有价值方法。术中胆道探查是诊断胆道出血的最直接方法。

六、食管-贲门黏膜撕裂综合征

食管-贲门黏膜撕裂综合征，即马洛里-魏斯综合征（Mallory-Weiss syndrome），是食管下端和胃连接处的黏膜和黏膜下层呈纵行裂伤，并发上消化道出血，一般出血有自限性，但若撕裂累及小动脉则引起严重出血。1929年Mallory和Weiss首先从尸体解剖中认识本症，1956年Hardy首次应用内镜作出诊断。发病主要是腹内压力或胃内压骤然升高，促使黏膜撕裂。恶心或呕吐是胃内压升高的主要因素，包括妊娠呕吐、食管炎、急性胃炎、放置胃管、内镜检查、糖尿病酮症和尿毒症等都可引起剧烈呕吐。其他凡能引起胃内压升高的任何情况均可致食管-贲门黏膜撕裂综合征，如酗酒、剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、胸外按压、喘息状态、癫痫发作、腹部钝性挫伤等。本症主要病理为食管远端黏膜和黏膜下层呈纵行撕裂，裂伤多为单发，亦可多发，裂伤长度一般0.3～4cm。食管黏膜下层含有丛状薄壁血管，一旦撕裂，可致出血。出血可轻微，但若撕裂累及小动脉则引起严重出血。

任何年龄均可发病，但以40～50岁男性多见。发病前常有频繁而剧烈的呕吐，呕吐物先为正常胃内容物，随之呕鲜血。有的病例出血量很少，甚至仅有黑粪而无呕血或仅在呕吐物中带血丝，故本病的典型表现——酗酒、呕吐和呕血三联征仅占半数。多数患者仅表现为无痛性出血，少数患者胸骨后或剑突下出现程度不等的疼痛或压痛。35%～72%的本病患者可伴发食管裂孔疝，有的可发生剧烈腹痛。

确诊有赖于急诊内镜检查。小量出血一般可自限止血，必要时可用去甲肾上腺素加入生理盐水中灌入食管胃腔，促使黏膜下血管收缩。也在急诊内镜下对出血灶作电凝或光凝止血，或金属夹治疗。少数出血量大而不止者，需外科做裂伤连续缝合术止血。如去除诱因，术后一般无复发可能。

七、食管裂孔疝

多属食管裂孔滑动疝，病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗反流的保护机制丧失，易发生食管黏膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血，以慢性渗血多见，有时大量出血。本病好发生于50岁以上的人，患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛的症状，向左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饮食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。X线检查可确诊。

八、胰腺疾病

如急性胰腺炎腐蚀胃、十二指肠所致溃疡，假性胰腺囊肿、假性动脉瘤形成，胰腺脓肿破入十二指肠，慢性胰腺炎脾静脉受压或脾静脉栓塞所致区域性门静脉高压，胰管结石腐蚀邻近血管导致胰管血管瘘可致上消化道出血。

九、胃内镜黏膜下剥离术导致的出血

分为术中急性出血和术后迟发性出血。胃ESD术中急性大量出血发生率为0.6%～22.1%，迟发性出血发生率为0.5%～15.6%。胃上2/3部的黏膜病变、远端的肿瘤（胃角至胃窦）、肿瘤长径≥ 40mm、组织病理为癌、2种或2种以上抗栓治疗为术中急性出血的危险因素；切除标本长径> 40mm、肿瘤长径> 20mm、服用抗栓药物（尤其是≥ 2种抗栓药物）、平坦、凹陷型病变、组织病理类型为癌、病变位于胃小弯侧、伴有溃疡、合并心脏病/肝硬化、慢性肾病、血液透析、操作时间长（> 60分钟）等均是ESD术后迟发性出血的危险因素。切除标本长径> 40mm、术中反复电凝止血、凝血功能异常、糖尿病等是胃ESD人工溃疡延迟愈合的危险因素。

十、合并凝血功能障碍的出血

合并凝血功能障碍的出血是急性上消化道出血死亡的独立危险因素。①药物，抗凝药物、抗血小板药物、非甾体抗炎药等；②血液病，血友病、白血病、恶性组织细胞增多症、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）；③其他可导致凝血机制障碍的疾病，肝功能障碍、肾功能障碍、败血症、流行性出血热等。

【诊断思路】

一、上消化道出血的早期识别

（一）上消化道出血的临床表现特点

UGIB的临床表现主要取决于出血量、出血速度、出血部位及性质，同时与患者在出血当时的全身情况（包括年龄、有无贫血、心肾功能状况等）有关。

1.呕血与黑粪

是UGIB的特征性表现。上消化道出血后均有黑粪，但不一定有呕血。一般而言，幽门以下出血时常以黑粪为主，而幽门以上出血则引起呕血并伴有黑粪，幽门以上出血量少者可无呕血。十二指肠出血量多时，部分血液反流至胃内，亦可引起呕血。呕血和黑粪的性状，主要决定于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间。若在胃停留的时间长，血液经胃酸作用后变成酸性血红素而呈咖啡色或赤豆色；若出血量大，在胃内停留的时间短，未经胃酸充分混合即呕吐，则为鲜红或暗红色或伴有血块。若在肠道内停留时间长，血中的血红蛋白的铁与肠内硫化物结合，生成硫化铁而呈柏油样黑色；相反，出血量大，速度快而急，刺激肠蠕动加快则便呈鲜红色或暗红色血便，易误诊为下消化道出血。有时低位小肠或回盲部出血量少，在肠道停留时间较长，粪便亦可呈黑色，但一般不呈柏油状，勿误以为上消化道出血。

2.失血性周围循环衰竭

其程度决定于出血量大小、出血速度以及机体代偿功能是否完好等因素。少量出血或缓慢中量出血，可无明显症状或仅有头昏。急性大量出血时，有效循环血量下降，出现头晕、心悸、恶心、乏力、口渴、晕厥、四肢湿冷、皮肤苍白、烦躁，甚至意识模糊。老年患者因有脑动脉硬化，虽出血量不太大，也可出现神志淡漠或意识不清。

3.发热

大量出血后，多数患者在24小时内常出现低热，一般不超过38.5℃，可持续3～5天，随后自行恢复正常。发热的确切原因不明，可能系由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍所致。

4.氮质血症

依发生机制，可分为以下三种：①肠原性氮质血症，是在大量出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高。一般在出血数小时后，BUN就开始上升，24～48小时可达高峰，多数不超过14.3mmol/L（40mg/dl），若无继续出血，1～2天后即可降至正常。②肾前性氮质血症，是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留；在纠正低血压、休克后，BUN可迅速降至正常。③肾性氮质血症，是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死（急性肾损伤），或失血更加重了原有肾病的肾脏损害所致。在出血停止的情况下，氮质血症常持续4天以上，经过补足血容量，纠正休克而BUN不能降至正常者，应考虑肾性氮质血症的存在。

5.贫血和血象变化

①大量出血后均有急性失血性贫血，但在出血早期（10小时内）由于血管及脾脏代偿性收缩，血细胞比容（HCT）与血红蛋白（Hb）可无明显改变。此后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般需经3～4小时以上才出现贫血，出血后24～72小时血液稀释到最大限度。贫血程度除取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。在出血后骨髓有明显代偿性增生，24小时内网织红细胞即见增高，至出血后4～7天可高达5%～15%，以后逐渐降至正常。②因失血后的应激性反应，白细胞可迅速增多，2～5小时后可达（10～20）×109/L，血止后2～3天恢复正常。

（二）早期诊断的注意事项

患者出现呕血、黑便症状及头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象，UGIB诊断基本可成立。但必须注意以下几点：①呕血与黑粪首先应与鼻、咽、喉、口腔等部位出血（如鼻衄、拔牙、扁桃体切除术等）吞下血液或进食禽畜血液所致者区别；口服骨炭、铁或铋剂、某些中药等出现黑色粪便，应与黑粪区别；呕血须与咯血鉴别（见表14-1）。对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血试验。②少数UGIB患者首发症状为晕倒、出冷汗、心慌、面色苍白、四肢发冷等休克或休克前期的表现，此时尚未出现呕血或黑粪，易被误诊和漏诊。因此，对有此类表现的患者及无法解释的急性血红蛋白降低的患者，应警惕上消化道出血的可能性。体检有肠鸣音过度活跃常提示有消化道出血，直肠指检有助于早期诊断。

当确认患者是上消化道出血后，需要迅速对下列问题作出判断，以便及时采取相应的处理。

二、出血严重程度的估计和周围循环状态的判断

对制定合理的治疗方案极为重要。

1.失血量的判断与临床分级

上消化道出血病情严重度与失血量呈正相关。一般而言，粪便隐血试验阳性提示每日失血量在5ml以上；出现黑粪者，每日出血量在50～70ml以上；如短期内出血量在250～300ml，多可导致呕血。一次出血量< 400ml时，多不引起全身症状；出血量> 400ml时，可出现头昏、心悸、乏力等症状；短时间内出血量> 1 000ml，可出现休克表现。因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量精确判断出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多寡，对出血量判断通常分为：大量出血（急性循环衰竭，需输血纠正者。一般出血量在1 000ml以上或血容量减少20%以上）、显性出血（呕血或黑便，不伴循环衰竭）和隐性出血（粪隐血试验阳性）。临床可以根据血容量减少导致周围循环的改变（伴随症状、脉搏和血压、化验检查）来判断失血量，并根据患者年龄、有无伴发病、失血量等指标将上消化道出血严重程度分为轻、中、重度三级（见表14-2）。体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神志和尿量等情况来判断血容量减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平。

2.体位倾斜试验

方法为先测平卧位时的血压（V0）、脉搏（P0），改为半卧位3分钟后，再测血压（V1）、脉搏（P1），符合下列条件之一者，提示失血量在1 000ml以上。①V0-V1> 10mmHg；②P1-P0> 20次/min；③改半卧位后出现头晕、晕厥。必须在输液通路建立后才能进行，休克者禁作此试验。

3.休克指数

为心率（次/min）与收缩压（mmHg）的比值（B/SBP），指数正常值约为0.58。休克指数是判断失血量的重要指标：指数为1.0，失血800～1 200ml（占血容量20%～30%）；指数大于1.0，失血量1 200～2 000ml（占血容量30%～50%）。

4.Hb、RBC和HCT的测定

是估计失血量及决定输血量的重要参考指标。但在急性失血早期，由于血液浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述指标可暂时无变化。一般出血3～4小时后，组织液渗入血管内补充血容量，患者可出现贫血，24～72小时左右Hb稀释到最大限度。在连续测定中，三者迅速下降，表示继续出血，经输血纠正血容量后，与出血前比较，Hb每下降10g/L提示失血容量约400ml。

应指出的是，估计急性大出血严重程度最有价值的指标，是血容量减少所导致周围循环衰竭的临床表现，而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。因此，对急性消化道大出血患者，应将对周围循环状态的有关检查放在首位，并据此作出相应的紧急处理。血压和心率是关键指标，需进行动态观察，综合其他相关指标加以判断。如收缩压< 90mmHg，心率> 120次/min，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克，需积极抢救。

三、出血是否停止的判断

判断出血是否停止对决定治疗措施极有帮助。临床上不能单凭Hb在下降或大便柏油样来判断出血是否停止或持续。因为一次出血后，Hb的下降有一定过程；而一次出血后柏油样大便持续天数受患者排便次数及出血量的影响。如每日排便1次，出血量在1 000ml左右者，柏油样大便可持续1～3天，隐血试验阳性可达1周；若出血量在2 000ml左右，柏油样大便可持续4～5天，隐血试验阳性达2周。应综合分析，特别是血压与脉搏的反复测定，直至恢复正常并趋稳定，尿量足（> 30ml/h），患者一般情况明显恢复者，方可认为已无活动性出血，出血停止。由于留置胃管常给患者带来明显不适，且不能帮助临床医生准确判断患者是否需要内镜止血治疗，也无法有效改善内镜检查视野，对改善患者预后无明确价值，因此不建议常规留置胃管。临床上，下述症状与实验室检查结果均提示有活动性出血或再出血：①呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；②经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而后又恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；③Hb、RBC和HCT持续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；⑤胃管抽出物有较多新鲜血。此外，内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征判断患者发生再出血的风险（见表14-3），凡基底有血凝块、血管显露者易于再出血。

《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》（2015年）关于EGVB继续出血或再出血的评估：①提示EGVB出血未控制的征象。药物或内镜治疗2小时后出现呕吐新鲜血液或鼻胃管引流出超过100ml新鲜血液；发生失血性休克；未输血情况下，任意24小时期间血红蛋白下降30g/L（血细胞比容降低约9%）。②提示EGVB再出血的征象。出现以下表现之一者为再出血：出血控制后再次有活动性出血的表现（呕血或便血；收缩压降低20mmHg以上或心率增加> 20次/min；在没有输血的情况下，Hb含量下降30g/L以上）；早期再出血：出血控制后72小时～6周内出现活动性出血；迟发性再出血：出血控制6周后出现活动性出血。

四、出血的病因诊断

对上消化道大出血的患者，应首先纠正休克，然后尽快查找出血的部位与病因，以决定进一步的治疗措施和判断预后。一般通过询问病史、体检和必要的辅助检查，可明确出血的病因。

（一）病史与体检

详询病史和系统体检，仍是出血病因与部位诊断的基础。约50%的患者可据此作出病因诊断。慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化性溃疡的诊断。有服用非甾体抗炎药、抗血小板药、抗凝药史等损伤胃黏膜的药物或应激状态者，可能为急性糜烂出血性胃炎。对中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者，应警惕胃癌的可能性。既往有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现，可能是食管-胃底静脉曲张破裂出血。有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆道出血。尚应注意既往有无类似出血史、诊治情况等。

（二）内镜检查

内镜检查是诊断消化道出血病因、部位和出血情况的首选检查方法，它不仅能直视病变、取活检，对于出血病灶可进行及时准确的止血治疗。应尽量在出血后24小时内进行检查，并备好止血药物和器械，称急诊内镜检查。急诊内镜检查是UGIB病因诊断中的首选方法，诊断正确率达80%～94%，其有如下优点：①诊断正确率高。因为有些病变如急性糜烂出血性胃炎可在短短几天内愈合而不留痕迹，有些病变如血管异常在活动性出血或近期出血期间才易于发现，对同时存在2个或多个病变者可确定其出血所在。内镜检查结合活检，既可明确出血部位，又可获得出血病变性质的诊断。对一些上消化道钡餐检查不易发现的急性胃黏膜病变、贲门黏膜撕裂综合征、浅溃疡、胃黏膜毛细血管扩张症等，内镜可迅速作出诊断。肝硬化合并上消化道出血病例，非静脉曲张破裂出血者占50%左右，这仅能由内镜检查才能确诊。②提供预后的依据。如内镜下见溃疡基底喷血，溃疡基底血管、凝血块或红点等内镜征象可预示有再发出血的危险。③作为治疗手段。内镜诊断结合激光、高频电凝、喷洒止血剂以及给出血的曲张静脉内注射硬化剂等治疗性内镜的应用，使内镜检查不仅成为诊断工具，而且可作为止血治疗的方法。

在急诊内镜检查前须先纠正休克、补充血容量，改善贫血及使用止血药物。对于合并血流动力学不稳的上消化道出血的患者，应在积极液体复苏纠正血流动力学紊乱后尽早行紧急内镜检查。有循环衰竭征象者，如意识淡漠、皮肤苍白、四肢湿冷等，心率> 120次/min，收缩压< 90mmHg或较基础收缩压降低> 30mmHg、血红蛋白< 50g/L等，应先迅速纠正循环衰竭，血红蛋白上升至70g/L后再行内镜检查。危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。

1.NVUGIB的内镜检查

内镜检查是病因诊断中的关键：①内镜检查能发现上消化道黏膜的病变，应尽早在出血后24小时内进行，并备好止血药物和器械。②内镜检查无食管-胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，NVUGIB诊断可确立。③内镜检查时根据溃疡基底特征，可用来判断病变是否稳定，凡基底有血凝块、血管显露等易于再出血。内镜检查时对出血灶病变应作Forrest分级（见表14-3）。④应仔细检查贲门、胃底部、胃体垂直部、胃角小弯、十二指肠球部后壁及球后处，这些部位是易遗漏病变的区域。当检查至十二指肠球部未能发现出血病变者，应深插内镜至乳头部检查。发现有2个以上的病变，要判断哪个是出血性病灶。

2.EGVB的内镜检查

①内镜检查见有食管或胃曲张静脉出血，EGVB诊断即可成立；内镜检查时，发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因，EGVB诊断也可成立。②按食管静脉曲张形态及出血危险程度，可将食管静脉曲张分轻、中、重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征（曲张静脉表面红斑、红色条纹和血疱）。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（不论是否有红色征）。详见本书第121章第1节“肝硬化并上消化道出血”部分。

3.内镜阴性患者的病因检查

是指经常规内镜检查（包括胃镜与结肠镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血。可行下列检查：①仍有活动性出血的患者，可考虑急诊行腹腔肠系膜上动脉CT血管成像（computed tomography angiography，CTA）检查，以明确出血部位和病因，必要时行栓塞止血治疗；②在出血停止、病情稳定后可行小肠相关检查（钡剂造影或CT成像、胶囊内镜或小肠镜检查等），以进一步明确小肠是否有病变。③对经各种检查仍未能明确诊断而出血不停者，病情紧急时可考虑剖腹探查，可在术中结合内镜检查，明确出血部位。

（三）影像学检查

X线钡餐检查有助于发现肠道憩室和较大的隆起或凹陷样肿瘤，但在急性消化道出血期间不宜行此项检查，主要原因是会影响之后可能需要做的内镜、血管造影和手术治疗，一般宜在出血完全停止3天后谨慎进行。腹部CT对于有腹部包块、肠梗阻征象的患者有一定的诊断价值。对内镜检查无阳性发现或不适宜进行内镜检查者，如有严重的心、肺合并症，且仍有活动性出血的患者，可行选择性血管造影，若见造影剂外溢，则是消化道出血最可靠的征象，可立即行经导管栓塞止血。此外，门静脉造影（包括经脾穿刺门静脉造影、经肝穿刺门静脉造影以及经脐静脉插管门静脉造影等）除可以显示血管破裂部位、进行栓塞治疗外，还可以经导管测量门静脉压力诊断门静脉高压。超声、CT/MRI有助于了解肝胆胰病变，是诊断胆道出血的方法。

（四）手术探查

各种检查不能明确出血灶、持续大出血危及患者生命，必须手术探查。可在术中结合内镜检查，明确出血部位。

五、预后估计与危险性分级

80%～85%急性上消化道出血患者除支持疗法外，无需特殊治疗出血可在短期内自然停止。仅有15%～20%患者持续出血或反复出血，而主要是这类患者由于出血并发症而导致死亡。如何早期识别再出血及死亡危险性高的患者，并给予加强监护和积极治疗，便成为急性上消化道出血处理的重点。提示预后不良危险性增高的主要因素有：①高龄患者（> 60岁）；②有严重伴随病（心、肺、肝、肾功能不全，脑卒中等）；③本次出血量大或短期内反复出血；④特殊病因和部位的出血（如食管-胃底静脉曲张破裂出血）；⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象。此外，EGVB出血48小时内肝静脉压力梯度（HVPG）> 20mmHg是其可靠的预后不良预测因子。无肝肾疾病患者的血尿素氮、肌酐或血清转氨酶升高时，病死率增高。

根据出血速度及病情轻重，可将急性上消化道出血患者分为低危和高危两种：①低危，即一般性急性上消化道出血。出血量少，生命体征平稳，预后良好。其治疗原则是密切观察病情变化，给予抑酸、止血等对症处理，择期进行病因诊断和治疗。②高危，即危险性急性上消化道出血。在24小时内上消化道大量出血致血流动力学紊乱、器官功能障碍。这类危险性出血临床占有的比例为15%～20%。危险性上消化道出血的预测指标包括难以纠正的低血压、鼻胃管抽出物可见红色或咖啡样胃内容物、心动过速、血红蛋白进行性下降或< 80/L。临床上常见的危险性上消化道出血多为累及较大血管的出血，包括严重的消化性溃疡出血、食管-胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）和侵蚀大血管的恶性肿瘤出血，严重基础疾病出血后对低血红蛋白耐受差的患者。此外，还见于并发慢性肝病及抗凝药物应用等其他原因所致凝血功能障碍的患者。凝血功能障碍（INR > 1.5）是急性非静脉曲张性上消化道出血死亡的独立危险因素。

Rockall评分系统（表14-4）用于评估患者的病死率，是目前临床广泛使用的评分依据之一，该系统依据患者年龄、休克状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标，将UGIB患者分为高危、中危或低危三级，其取值范围为0～11分。积分≥ 5者为高危，3～4分为中危，0～2分为低危。在Rockall评分系统中，若仅根据年龄、休克表现及伴发病三个指标评判疾病危险度，谓之为临床Rockall评分系统，可适用于无条件获取急诊内镜资料的基层医院；若同时有急诊内镜资料参与评估，谓之为完全Rockall评分系统。如出血患者，61岁，收缩压为105mmHg，心率为110次/min，胃镜下可见一巨大溃疡，活检示胃腺癌，附血凝块，无伴发病。则该患者Rockall积分=年龄（1）+心动过速（1）+无伴发病（0）+胃癌（2）+近期出血征象（2）=6分，为高危患者。

2011年提出AIMS65评分系统，该系统相对较为简便，包括以下几项指标（危险因素）：白蛋白（albumin）< 30g/L，国际标准化比值（INR）> 1.5，神志改变（altered mental status），收缩压（systolic blood pressure）< 90mmHg，年龄> 65岁。随着危险因素的增加，其预测消化道出血患者病死率的准确性也逐渐增高。

Blatchford评分系统（表14-5）用于在内镜检查前预判哪些患者需要接受输血、内镜检查或手术等后续干预措施，该评分系统包含了BUN、Hb等实验室检查信息，其取值范围为0～23分。

近期大样本量、多中心研究显示，与Rockall评分、AIMS65评分相比，在预测干预措施（包括输血、内镜治疗、手术等）与病死率方面，Blatchford评分系统最优。

收入ICU或抢救室指征（符合以下任何一条情况者，建议收入ICU或抢救室进行治疗）：意识障碍；脉搏增快，超过100次/min，脉搏细弱或不能触及；收缩压< 90mmHg（或在未使用药物降压的情况下收缩压较平时水平下降> 30mmHg）；四肢湿冷，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀；尿量小于30ml/h或无尿，以及持续的呕血或便血。

【处理原则】

及早补充血容量、防治继续出血和再出血及病因治疗。应根据病情、按照循证医学原则行个体化分级救治，高危UGIB的救治应由相关学科协作实施。

一、一般急救措施

（一）紧急评估与紧急处置

1.紧急评估

首先应评估患者意识、气道、呼吸和循环。在对急性UGIB进行初步诊断与鉴别后，结合Blatchford评分等判断病情危险程度。①意识评估：首先判断意识，意识障碍既提示严重失血，也是误吸的高危因素。②气道评估：评估气道通畅性及梗阻的风险。③呼吸评估：评估呼吸频率、节律、用力及血氧饱和度。④循环评估：监测心率、血压、尿量及末梢灌注情况。条件允许时行有创血流动力学监测。

2.紧急处置

高危急性UGIB患者应进行紧急处置。对意识丧失、呼吸停止及大动脉搏动不能触及的患者应立即开始心肺复苏；对存在气道阻塞的患者，应当采取必要的措施以保持气道开放，预防误吸，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解呼吸窘迫时，应及时实施人工通气支持；对出现意识障碍或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“OMI”措施，即吸氧（oxygen），监护（monitoring）（持续监测心电图、血压、血氧饱和度）和建立静脉通路（intravenous）。意识障碍患者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。有意识障碍或休克的患者，可留置尿管记录尿量。严重出血患者应开放至少两条静脉通路（最少18G）必要时行中心静脉置管。复苏治疗主要包括液体复苏、输血及血管活性药物应用。高危急性UGIB患者需绝对卧床。既往应用胃管辅助评估出血情况，但目前证据不支持放置胃管有益。因此放置胃管应慎重，特别对EGVB或配合度差的患者，避免操作加重出血或给患者带来不适。

3.一般处理

患者应取平卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息。应立即建立快速静脉通道，保持静脉通道通畅，并选择较粗静脉以备输血，最好能留置中心静脉导管。必要时吸氧。烦躁不安者可给予镇静剂，如地西泮10mg肌内注射，对肝病患者忌用巴比妥类药物。呕血者宜暂禁食，但少量出血者宜进流质（因为胃内空虚产生饥饿的不正常的胃收缩不利于止血），活动性出血停止后可逐渐改变饮食的质与量。意识障碍和排尿困难者需留置尿管。

（二）出血征象的监测

1.症状和实验室检查

记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容与血尿素氮等，需要注意血细胞比容在24～72小时后才能真实反映出血程度。

2.生命体征和循环状况

监测意识状态、心率和血压、肢体温度、皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等。危重大出血者必要时进行中心静脉压、血清乳酸测定，老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。

二、迅速补充血容量（液体复苏）

迅速补充血容量是处理上消化道大出血的首要措施。立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量。在配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。液体复苏应避免大量晶体液输注，尽量减少晶体液输注（前6小时小于3L）。失血量较大（如减少20%血容量以上）时，可输入血浆等胶体扩容剂。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输血，一般输浓缩红细胞，严重活动性大出血考虑输全血。下列情况为紧急输血指征：①收缩压< 90mmHg（EGVB时< 80mmHg），或较基础收缩压降低幅度> 30mmHg；② Hb < 70g/L（EGVB时Hb < 50g/L），HCT < 25%；③心率增快（> 120次/min）。输血量依失血量而定，以使Hb > 70g/L为宜。近期，一项大样本量随机对照研究表明，对上消化道出血患者采取限制性输血（血红蛋白< 70g/L时输血，目标为血红蛋白70～90g/L），与开放性输血（血红蛋白< 90g/L时输血，目标为血红蛋白90～110g/L）相比，可改善患者的预后，减少再出血率和降低病死率。对于合并有缺血性心脏病等严重疾患者，输血治疗的血红蛋白目标值可适当提高。输血注意事项：①输血开始时，速度应加快，以尽快把收缩压升高至80～90mmHg水平，待血压稳定、病情改善后则减慢输血、输液速度，避免依赖升压药来维持血压。②避免输血、输液过多、过快，招致急性肺水肿，尤其是对有心、肺、肾疾患及老年患者。③防止枸橼酸中毒，一般每输血600～900ml可从静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，以防低钙，并密切监测离子钙水平。④大量输注库存血时易引起高钾血症，应注意给予高渗葡萄糖，必要时加用适量胰岛素。还需注意可能出现的低体温、酸中毒。⑤对肝硬化门静脉高压静脉曲张破裂出血时，应输新鲜全血，除恢复血容量外，尚因其含有多种凝血因子和血小板成分，对止血有益；还可避免输库存血（含氨多）过多诱发肝性脑病。另外，输入的血约为失血量的2/3或3/4，以避免门静脉压力增高致再出血的危险。对于EGVB，以维持血流动力学稳定并使Hb维持在80g/L以上；过度输血或输液可能导致继续或重新出血；避免仅用氯化钠溶液补足液体，以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积；需动态观察凝血指标或血栓弹力图变化，从而实时评估凝血功能状态，必要时应及时补充凝血因子、凝血酶原复合物等；血小板< 50×109/L者，可输注血小板。对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉导管置管和中心静脉压监测，以指导液体复苏。对于血流动力学不稳的患者，液体复苏要优先于内镜止血治疗。为防止出现肺水肿、稀释性凝血功能障碍、血管外液体的蓄积等，在液体复苏达到终点指标，血流动力学稳定后应尽早采用限制性液体复苏。在补足液体的前提下，如血压仍不稳定，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺或去甲肾上腺素）以改善重要脏器的血液灌注。下述征象对血容量补充有很好的指导作用：意识恢复；四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润，肛温与皮温差减小（< 1℃）；脉搏由快弱转为正常有力，收缩压接近正常，脉搏压大于30mmHg；尿量多于0.5ml/（kg·h）；中心静脉压改善；血乳酸恢复正常。

三、非静脉曲张性上消化道出血的止血措施

NVUGIB是指除食管-胃底静脉曲张破裂出血以外的其他病因引起的上消化道出血。包括消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃泌素瘤、食管裂孔疝等所致的出血。止血措施主要有：

（一）内镜下止血

起效迅速、疗效确切，应作为首选。推荐对Forrest分级Ⅰa～Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。在内镜下止血前，对严重大出血或急性活动性出血患者必要时可使用红霉素（250mg静脉注射），可显著减少胃内积血量、改善内镜视野，且不良事件无明显增加。常用的内镜止血方法包括药物局部注射、热凝止血和机械止血3种，可根据医院的设备和病变的性质选用。药物注射可选用1：10 000去甲肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液（HSE）等，其优点为简便易行；热凝止血包括高频电凝、氩等离子体凝固术（argonplasma coagulation，APC）、热探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对某些部位的病灶难以操作。在药物注射治疗的基础上，联合1种热凝或机械止血方法，可以进一步提高局部病灶的止血效果。对部分初始止血后再出血风险高的患者，例如血流动力学状态不稳、严重贫血（Hb < 80g/L）、活动性出血（Forrest Ⅰa/Ⅰb）、巨大溃疡（> 2cm）、呕血和ForrestⅡa类溃疡等，在进行止血并使用质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）后可考虑复查内镜。对于常规止血方法难以控制出血者，Over-The-Scope-Clip（OTSC）系统是有效的补救手段。

（二）药物治疗

1.抑酸药物的应用

胃酸在上消化道出血中起重要作用，抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。抑酸药止血的关键是维持胃内pH > 6，这样，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡等病变。尤适用于消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃泌素瘤、食管裂孔疝等所致的出血。常用制剂有：

（1）质子泵抑制剂：

可抑制胃壁细胞的H+-K+-ATP酶，从而抑制胃酸的分泌。其抑制胃酸作用远强于H2RA，几乎完全抑制酸分泌，持续用药无耐受性，且作用持久、递增，3～5天达稳态，胃内pH维持平稳。临床资料表明：PPI的止血效果显著优于H2受体拮抗剂（H2RA），它起效快并可显著降低再出血的发生率；尽可能早期应用PPI，内镜检查前应用PPI可以改善出血病灶的内镜下表现，从而减少内镜下止血的需要；内镜治疗后，应用大剂量PPI可以降低高危患者再出血的发生率，并降低病死率，且总费用降低，是治疗NVUGIB的首选止血药物。PPI常用制剂有：艾司奥美拉唑（esomeprazole）、奥美拉唑（omeprazole）、泮托拉唑（pantoprazole）、兰索拉唑（lansoprazole）和雷贝拉唑（rabeprazole）等。我国一项多中心随机对照研究发现，溃疡再出血高危患者在内镜止血后，与应用西咪替丁相比，静脉应用大剂量艾司奥美拉唑（80mg静脉注射+8mg/h的速度持续输注72小时）可降低再出血率（0.9% vs. 5.6%）；而且大剂量静脉滴注艾司奥美拉唑及后续口服治疗具有良好的安全性，不增加不良事件。

PPI给药方法及剂量：对于低危患者，可采用常规剂量PPI治疗，如艾司奥美拉唑40mg静脉注射，每日2次，实用性强，适于基层医院开展。建议对内镜止血治疗后的高危患者，如Forrest分级Ⅰa～Ⅱb的溃疡、内镜止血困难或内镜止血效果不确定者、合并服用抗血小板药物或NSAID者，给予静脉大剂量PPI（如艾司奥美拉唑）72小时，并可适当延长大剂量PPI疗程，然后改为标准剂量PPI静脉注射，每日2次，3～5天，此后口服标准剂量PPI至溃疡愈合。如果患者病情允许且能够耐受口服药物，也可考虑大剂量口服PPI预防再出血（如艾司奥美拉唑40mg/次，1次/12h，连用3天）。对于内镜黏膜下剥离术/内镜下黏膜切除术（ESD/EMR）术后形成的人工溃疡，应按照消化性溃疡的标准给予抑酸治疗，PPI是胃ESD术后预防出血和促进人工溃疡愈合的首选药物。目前研究大多建议从手术当天起静脉应用标准剂量PPI，每日2次，2～3天后改为口服标准剂量PPI，每日1次，疗程4～8周。对于ESD术后形成的高危溃疡也可使用艾司奥美拉唑80mg静脉注射+ 8mg/h速度持续输注72小时的方案。有研究显示，ESD术前使用PPIs可促进人工溃疡的愈合，但并不能显著降低术后出血风险。胃ESD术后迟发性出血患者内镜止血后推荐大剂量静脉应用PPI。伴有ESD术后迟发性出血危险因素及人工溃疡延迟愈合高危因素的患者，可酌情增加PPI用量、延长疗程或加用胃黏膜保护剂。

（2）H2受体拮抗剂：

目前临床上常用的有第一代的西咪替丁（cimetidine）、第二代的雷尼替丁（ranitidine）和第三代的法莫替丁（famotidine）。由于后两者不仅抗酸作用强（雷尼替丁比西咪替丁强5～8倍，法莫替丁比西咪替丁强30～100倍），作用时间更持久，且毒副作用相对较轻，应作为H2RA的首选。可用雷尼替丁50mg缓慢静脉注射，每6～12小时1次，或用150～300mg加入液体中持续静脉滴注；法莫替丁20mg溶入生理盐水或葡萄糖液20ml中，缓慢静脉注射，每日2次。

2.奥曲肽

奥曲肽（octreotide）是人工合成的生长抑素类似品。能抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素分泌，促进胃黏膜生长，能选择性引起内脏循环血流量减少和门脉压下降。用法：100μg皮下注射，每日2～4次。

3.其他止血药物

以下止血药物对NVUGIB的确切效果未能证实，不作为一线药物使用。应避免滥用止血药。可酌情选用的有：①维生素K，能促进凝血酶原及凝血因子Ⅷ、Ⅵ、Ⅳ、Ⅹ在肝内合成。可用维生素K110mg肌内注射，每日2次；或维生素K4口服4mg，每日3次；②为防止继发性纤溶，可使用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤溶药；③对插入胃管者可灌注硫糖铝混悬液中和胃酸（将胃内容物抽尽，用氢氧化铝凝胶60ml经胃管注入，15分钟后测胃液pH，若< 6，再注入60ml，以后每小时测pH 1次，使其值维持在> 6）或冰冻去甲肾上腺素溶液（去甲肾上腺素8mg，加入冰生理盐水100～200ml）；④中药，云南白药、三七粉、白及粉、血余炭等均有防腐生肌、凉血止血的作用，中成药如止血散（白及、煅瓦楞、三七、甘草）、止血粉（白及、蒲黄、地榆、甘草）、止血汤（仙鹤草、地榆炭、白及、生槐花）等可酌情辨证选用。

（三）选择性血管造影及栓塞治疗

对内镜止血失败或外科手术风险过大的患者，DSA有助于明确出血的部位与病因，必要时可行栓塞治疗。选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素，导致小动脉和毛细血管收缩，使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。

（四）手术治疗

对经各种检查仍未能明确诊断而出血不止，病情特别凶险者，或药物、内镜和放射介入治疗失败者，可进行内科、影像介入、外科等多学科协作诊疗，病情紧急时可考虑剖腹探查，可在术中结合内镜检查，明确出血部位后进行治疗。

（五）原发病的治疗

对出血病因明确者，为提高疗效、防止复发，应采取针对原发病的病因治疗。如幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）阳性的消化性溃疡患者，应予幽门螺杆菌根除治疗及抗溃疡治疗，根除治疗应在出血停止后尽早开始，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。对服用抗血小板药物所致溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首选PPI，并根除Hp。

（六）抗栓药物的使用问题

抗栓药物包括抗血小板和抗凝治疗药物。急性UGIB后抗栓药物是否停用，《急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（2020）》的推荐是需要从药物使用的必要性和出血风险两方面考虑。如果药物非必要，如使用阿司匹林作为心血管事件的一级预防，应予以停药，临床需要时再进行评估。而单独使用阿司匹林或双联抗血小板治疗的二级预防应采用个体化策略，可根据内镜下出血征象风险高低给予先停药后恢复、不停药或其他处理。对于使用双联抗血小板治疗的急性冠脉综合征患者，轻度出血无须停用，明显出血先停用阿司匹林，若出现危及生命的活动性出血，停用所有抗血小板药物，有效止血且病情稳定后，尽快恢复抗血小板治疗。一般在有效止血3～5天后恢复氯吡格雷，5～7天后恢复阿司匹林。对于不能停用抗血小板治疗的急性非静脉曲张性上消化道出血，需持续使用PPI治疗。服用华法林者，若有活动性出血或血流动力学不稳定应停药，并可使用凝血酶原复合物和维生素K逆转抗凝作用。新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）的抗凝作用1～2天即可消失，因此一般无需补充凝血酶原复合物，其他逆转抗凝作用的治疗也存在争议。止血效果确切后若血栓风险高，应尽快评估重启抗凝治疗。高风险的心血管病患者在停用口服抗凝药物期间，可考虑使用肝素或低分子量肝素过渡。

急性非静脉曲张性上消化道出血诊治流程见图14-1。

四、食管胃静脉曲张出血的止血治疗

肝硬化门静脉高压症患者发生上消化道出血，并不全是由食管-胃底静脉曲张破裂所致，而是多种因素共同作用的结果。因此，它的治疗仍应以上述治疗措施为基础。EGVB活动性出血的止血措施主要有内镜治疗、血管活性药物、经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）、外科手术和双气囊堵塞压迫等。其作用机制、运用方法及注意事项等有关内容，详见本书“第121章　第1节　肝硬化并上消化道出血”部分。

（张文武）

参考文献

［1］《中华内科杂志》编委会，《中华医学杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会，等.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2018，杭州）[J].中华内科杂志，2019，58（3）：173-180.

［2］中国医师协会急诊医师分会，中华医学会急诊医学分会，全军急救医学专业委员会，等.急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（2020）[J].中华急诊医学杂志，2021，30（1）：15-24.

［3］中华医学会肝病学分会，中华医学会消化病学分会，中华医学会内镜学分会.肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南（2015）[J].中华内科杂志，2016，55（1）：57-72.

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