第一章　复杂型腰椎间盘突出症的定义与解剖特点

第一节　复杂型腰椎间盘突出症的定义

一、腰椎间盘突出症

（一）腰椎间盘突出症的定义

腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）是指腰椎间盘发生退行性病变后，纤维环部分或全部破裂，髓核单独或者连同纤维环、软骨终板向外突出，刺激或压迫窦椎神经和神经根引起的以腰腿痛为主要症状的一种综合征。临床上腰痛常为首发症状，疼痛一般在腰骶部，大多为酸胀痛，可放射到臀部，反复发作，久坐、久站或劳累后加重，休息后缓解。大部分腰椎间盘突出症患者合并下肢放射性疼痛，站立、行走、打喷嚏或咳嗽时症状加重，卧床休息可缓解，严重者可伴相应神经分布区域感觉异常或麻木。大部分LDH发生在L4～L5和L5～S1节段，可导致坐骨神经痛，出现下肢后外侧放射性疼痛。少数高位LDH，使L2～L4神经根受累，引起股神经痛，出现腹股沟区或下肢前内侧疼痛。放射痛的肢体多为一侧，极少数患者可表现为双下肢症状。另有少数中央型椎间盘巨大突出、脱垂或游离的椎间盘组织可压迫马尾神经，出现双下肢及会阴部疼痛、感觉减退或麻木，甚至排便功能障碍。

腰椎间盘突出症患者由于髓核突出的程度不同以及有无继发性病变可分为单纯型与复杂型。单纯型腰椎间盘突出症一般被认为是纤维环始终完整，手术中在纤维环上开窗，髓核不会自行脱出，且无相关继发性病变。复杂型腰椎间盘突出症因椎间盘突出退变合并有继发的椎间隙变窄、椎间关系不稳或滑脱、椎体后缘增生、黄韧带增生肥厚、纤维环钙化、椎间小关节的增生内聚等原因形成的椎管、侧隐窝或神经根管狭窄等复杂病理因素。

（二）腰椎间盘突出的发病机制

腰椎间盘突出的发病机制主要有以下几种：

1.椎间盘退变

椎间盘主要由髓核、纤维环和软骨板构成。由于年龄增大等因素导致椎间盘退变时，Ⅱ型胶原减少而Ⅰ型胶原增多，椎间盘弹性下降，缓冲外力的能力下降，因而更容易受到损伤。椎间盘本身缺乏血液供应，一旦变性、损伤，很难自我修复。

2.机械应力损伤

久坐、久蹲、长期弯腰、体力劳动等使脊柱处于过度负荷时，椎间盘内的压力增加，通过细胞凋亡或免疫反应，加速椎间盘退行性改变，最终发展为LDH。

3.免疫炎症

突出的椎间盘可引起各种炎性免疫反应，导致椎间盘发生变化，加重椎间盘突出，并产生相应的临床症状。髓核可作为一种自身抗原，诱导自身免疫反应，促进LDH的发生发展。

4.细胞外基质代谢失衡

正常椎间盘中，基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制剂的表达处于一个动态平衡，一旦失衡会影响细胞外基质的降解，导致椎间盘弹性下降，加速椎间盘退变。

二、复杂型腰椎间盘突出症

（一）复杂型腰椎间盘突出症的定义

复杂型腰椎间盘突出症的定义为：在有腰椎间盘突出症基础上，合并有低龄起病、高龄、椎间盘突出程度严重、钙化严重、马尾综合征、严重基础疾病等复杂病情的腰椎间盘突出症。

（二）复杂型腰椎间盘突出症的影响因素

1.发病年龄

根据世界卫生组织确定的新的年龄分段，44岁以下为青年人，本病的发生率在45岁以上明显增高，这与椎间盘的自然退变有关。

2.病程时间

青壮年患者初次发病多以单纯型椎间盘突出为主，腰椎间盘突出症反复发作，系统保守治疗6～12周后症状好转不明显则更应该考虑为复杂型腰椎间盘突出症。

3.椎间盘负荷突然加重

突发性椎间盘负荷加重引发本病的情况多见于青少年，病因多为外伤、突然负重、妊娠、突然腹压增加等。在脊柱重度负荷和快速旋转时，可引起纤维环的水平破裂，而压应力主要使软骨终板破裂，纤维环破裂后椎间盘组织突出方式多样化，临床分型跨度较大，如出现马尾神经症状需要急诊手术治疗。

4.腰骶部先天发育异常

腰骶段畸形可使本病发病率增高，包括腰椎椎弓根峡部裂、腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变，从而构成椎间盘内压升高和易发生退变、损伤的因素之一。