第22章　心源性休克

心源性休克（cardiogenic shock，CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心排血量（cardiac output，CO）显著减少，血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。

【病因与发病机制】

一、病因与高危因素

到目前为止，心源性休克的最常见心脏病因是ST段抬高心肌梗死（STEMI）背景下的急性左心衰竭，这通常是由于前壁心肌梗死所致，约占心源性休克患者的79%。缺血性心脏病的机械并发症包括严重的二尖瓣反流（7%）、室间隔破裂（4%）、右心衰竭（3%）和填塞（1.4%）。在这些心脏原因中，室间隔破裂的死亡率最高。非缺血性心脏病也可能导致心源性休克，对于具有典型心源性休克症状和体征、但在心电图（ECG）上无特异性发现且心肌酶为阴性的患者，考虑这些非缺血性病因很重要，详见表22-1。

在SHOCK研究中，约50%心源性休克发生在急性心肌梗死（AMI）后6小时内，75%发生在AMI后24小时内。因此，对于入院时尚未发展为CS的高危患者应加强监测。AMI发展为CS的预测因素包括入院心率> 75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象，以及前壁心肌梗死。此外，高龄、陈旧脑梗死、慢性肾衰竭和肺部感染等也是AMI合并CS的高危因素。

二、病理生理机制

CS属于低动力性休克，不论何种病因，均为CO下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起CO下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；与此同时，左心房压增高，导致肺淤血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。CO降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。同时机体代偿机制被激活，交感神经活性增加，儿茶酚胺类物质水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。CO下降、器官低灌注、神经内分泌系统激活、系统性免疫炎症反应、微循环障碍，以及细胞缺氧形成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。

【诊断】

一、心源性休克的诊断标准

诊断标准包括临床和血流动力学两方面：

（一）临床标准

1.低血压

血容量充足前提下，收缩压< 90mmHg超过30分钟，或平均动脉压< 65mmHg超过30分钟，或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持> 90mmHg。

2.脏器灌注不足征象（至少1项）

①排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；②肢端皮肤湿冷、花斑；③少尿（尿量< 400ml/24h或< 17ml/h），或无尿（尿量< 100ml/24h）；④代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高> 2.0mmol/L。

（二）有创血流动力学监测的诊断标准（必要时可实施）

1.心排血量严重降低

心指数≤ 2.2L/（min·m2）。

2.心室充盈压升高

肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg。

二、心源性休克的分期

近50年来，AMI和心力衰竭的治疗呈指数级进展。最大的进步之一是STEMI常规采用经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），显著降低了死亡率和随后的心力衰竭发生率。然而，心源性休克可能发生在再灌注之前或之后：与急性心肌梗死相关的心源性休克的30天死亡率为40%～50%，并且这一发生率在过去20年间未得到改善。心源性休克涵盖的范围，从孤立性心肌功能障碍导致休克的高风险患者，到严重多器官功能障碍和血流动力学衰竭的重症患者，再到持续心搏骤停的患者，由于其异质性，导致预后因病因、疾病严重程度和合并症而差异很大。在不同的患者亚群中，治疗可能有广泛不同的结局，因此2019年美国心血管造影与介入学会（SCAI）发布了《心源性休克分类SCAI临床专家共识声明》，对心源性休克谱进行更细致的分类，以指导治疗和预测结局，详见表22-2。

三、心源性休克的分型

心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，其诊断必须满足两个条件，即存在心脏疾病及休克的临床表现。CS分型如下：①湿冷型，心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3，兼有充血及灌注不足。②干冷型，对利尿剂尚有反应的慢性心力衰竭亚急性失代偿期，但28%急性心肌梗死相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型相比，通常干冷型心源性休克肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）较低，主要表现为灌注不足，通常无心肌梗死病史或慢性肾脏疾病史。③暖湿型，可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。尽管血压正常型心源性休克SBP ≥ 90mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。④右心室梗死型心源性休克：占心肌梗死相关心源性休克的5.3%，具有较高的中心静脉压。

【治疗】

心源性休克的治疗，包括对病因的治疗及对休克的纠正。时间是CS治疗的关键，应该尽快明确病因，启动治疗，避免造成多脏器不可逆损害。CS治疗包括病因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律失常、改善心肌代谢和综合支持治疗。处理CS时，需要建立包括院前急救、急诊室、心血管介入、心血管外科、危重症监护、体外循环支持以及医学影像科等多专科在内的CS诊治团队。

一、一般治疗

卧床并减少搬动，床头抬高可抬高膈肌，有利于肺部通气，同时双下肢下垂，减少静脉回流，减低心脏前负荷。严密监测生命体征。

二、对症支持治疗

1.改善低氧血症

保持呼吸道通畅，若患者自主呼吸力量够，宜选用鼻导管或可携氧面罩给氧，保持动脉血氧饱和度（SaO2）> 90%。需注意的是，单纯以SaO2作为判断是否缺氧、是否氧疗的标准，是可能犯错误的，呼吸频率、血气氧分压、二氧化碳分压、肺部啰音等也是需要关注的，如急性心肌梗死合并心力衰竭的患者，通过增加呼吸频率的代偿，可以维持SaO2在正常水平，但此时给氧则是必要的。如合并心力衰竭，满肺啰音，憋喘加重，可予无创通气并设定呼气末正压（PEEP）进行支持。当患者一般情况不稳定，出现意识障碍、动脉血氧分压低、出现明显的肺水肿，立即行气管插管和机械通气。保证氧供，减轻心脏负担。

2.建立深静脉通道

放置颈内静脉或锁骨下静脉导管，既可提供快速输液、输注抢救药物的通道，又可获得血流动力学监测指标。

3.镇静镇痛

解除患者的紧张、焦虑，缓解疼痛，可应用吗啡及芬太尼。

三、病因治疗

尽快完善超声心动图、冠脉CTA等检查以发现病因，其中床旁超声也可为后来的血流动力学评估、监测和治疗提供依据。有导致心源性休克的原发病应及时对因治疗。如急性心肌梗死争取时间冠脉血运重建，进行溶栓、PCI、外科手术等；严重心律失常用抗心律失常药物、电复律、临时起搏器植入；重症心肌炎虽然缺乏有效的病因治疗，可短期、早期给予肾上腺皮质激素，尽早给予机械循环辅助治疗如ECMO等。乳头肌断裂、室间隔穿孔的尽快行介入治疗或外科手术。

四、液体复苏

往往需要病因治疗及抗休克治疗同时进行。在心源性休克患者，除非合并肺水肿，否则应进行液体复苏，但由于心脏泵功能衰竭，应在血流动力学监测各种指标的指导下，严格控制补液。CVP及PCWP较低时提示血容量不足，可予适当补充晶体液或胶体液，CVP及PCWP在正常范围时补液应谨慎，根据液体反应性（被动抬腿试验、快速补液试验、最少液体负荷试验、床旁超声判断下腔静脉变异度等）指导补液，如CVP ≥ 18cmH2O、PCWP ≥ 18mmHg时则提示血容量过高或肺淤血，应停止补液并使用血管活性药、利尿剂等。右室、下壁心肌梗死时出现低血压，应增加补液恢复血压，PCWP稍高于18mmHg可以接受，不作为停止补液的指征。

五、药物治疗

1.血管活性药物的应用

为稳定血流动力学，可选择作用于心脏和血管平滑肌受体的血管活性药物。一般应用起效迅速、安全可靠、半衰期短、剂量容易掌控的药物如去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。最新的观点认为，多巴胺在心源性休克及其他人群中致心律失常的风险较高，且与心源性休克死亡风险增加相关；而去甲肾上腺素在升压的同时致心律失常风险较低，可作为大部分心源性休克患者的首选。

《心源性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）》中对CS血管活性药物治疗建议：①尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素）维持血流动力学稳定；②如果收缩压尚维持于80～90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺；③如果已出现严重低血压（收缩压< 80mmHg），需要在提高心排血量的同时，进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素；④较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。

血管扩张剂仅在各种升压措施处理后血压仍不升，而PCWP增高（PCWP > 18mmHg）、心排血量低［CI < 2.2L/（min·m2）］或周围血管显著收缩致四肢厥冷并发绀时使用。而且应与正性肌力药物联合应用。硝普钠从15μg/min开始，每5分钟逐渐增加至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油从10～20μg/min开始，每隔5～10分钟增加5～10μg/min，直至左室充盈压下降。对有心动过缓或房室传导阻滞的CS，可用胆碱能受体拮抗剂如山莨菪碱静脉滴注。一般情况下血管扩张剂与正性肌力药和主动脉内球囊反搏术联合应用，能增加心排血量，维持或增加冠状动脉灌注压。

2.正性肌力药物的应用

原则上应选用增加心肌收缩力，而不会大幅增加心肌耗氧，维持血压而不加快心率乃至导致心律失常的药物。洋地黄类药物具有正性肌力、负性传导、负性频率效应，增强心肌收缩力的同时不收缩血管、不增快心率，可应用于心源性休克或合并慢性心功能不全或快速房颤时。应用时剂量减少，选用短效制剂如毛花苷C等。磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂是非强心苷、非儿茶酚胺类强心药，兼有正性肌力及扩血管效应，小剂量使用时主要表现为正性肌力作用，扩张血管作用随剂量的增加而逐渐增强，适用于准备行心脏移植及终末期的心力衰竭，短期用于难治性心力衰竭、心脏术后。常用药物有氨力农、米力农。钙增敏剂是一种新型的正性肌力药物，代表药物是左西孟旦（levosimendan）。它与心肌肌钙蛋白C结合后增加其对Ca2+的敏感性，无需提高细胞内Ca2+的浓度而增强心肌收缩力，且不影响心率，心肌耗氧量也未见明显增加，主要适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳的，由收缩功能不全所致的低心排患者，用药后可有心排血量和每搏输出量上升，体循环阻力和肺循环阻力的下降，使心力衰竭症状好转。具体用法与注意事项参见“第27章　急性心力衰竭”治疗部分。

3.利尿剂

主要用于控制肺淤血、肺水肿，同时有助于改善氧合，但可能对血压产生影响。

CS常用治疗药物见表22-3。根据休克的临床分型合理选择血管活性药物，参见表22-4。

六、机械循环辅助装置

当通过积极用药治疗效果仍不佳时，没有必要一味地增加药物用量而错失治疗的机会，可考虑应用机械循环辅助装置。2001年公布的SHOCK研究可以说是心源性休克治疗探索中的里程碑，在溶栓治疗时代，应用主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon counter pulsation，IABP）联合抗栓治疗的患者死亡率最低。而2012年的IABP-SHOCK 2研究却无法证明IABP使接受急诊血管重建治疗的心源性休克患者获益，从此使用IABP在各大指南的推荐等级均有下降。值得注意的是，研究并没有否定IABP对接受保守治疗或静脉溶栓治疗患者的作用。对于我国很多尚无条件开展急诊介入治疗的基层医院，心源性休克患者首诊时，有必要置入IABP辅助静脉溶栓治疗或在IABP支持下转运。心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）也是机械辅助循环的重要手段，临床常选择左心辅助，当合并严重右心衰竭时，可选择右心辅助或全心辅助。体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）不依赖心脏功能和节律，即使在心脏停搏时也能提供完全循环支持，可改善心脏本身及其他器官的氧合血供，降低心搏骤停的风险。在体外膜氧合实施同时进行IABP治疗，有利于降低心脏后负荷、改善冠脉循环、促进心功能恢复。2015年《法国成人心源性休克治疗管理专家建议》认为，心源性休克患者若需要暂时循环支持，强烈推荐首选ECMO。主要的临时机械循环辅助装置见表22-5。

1.主动脉内球囊反搏

主动脉内球囊反搏（IABP）是对CS患者机械支持治疗的一种手段，主要通过舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能，维持血流动力学稳定。心源性休克当心指数< 2L/（min·m2）、中心静脉压> 15mmHg、左房压> 20mmHg时应果断地放置IABP，也适用于乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂等机械并发症导致的心源性休克。注意使用的绝对禁忌证：①严重主动脉瓣关闭不全；②主动脉夹层动脉瘤；③主动脉窦瘤破裂。

2.心室辅助装置

借助外置的机械设备，暂时部分代替心脏的功能，待心功能恢复，有助于组织器官的灌注，并改善心源性休克时的恶性循环，是心源性休克的重要治疗措施，目前主要有Impella心室辅助系统、经皮左心房-股动脉心室辅助（TandemHeart）等。左心辅助的适应证主要有3个方面：①作为治疗性措施，使衰竭的心脏恢复功能，用于心脏手术后不能脱离体外循环机、急性心源性休克；②作为心脏移植桥梁过渡等待供体；③作为预防性措施，主要适用于高危冠心病患者做经皮冠状动脉球囊成形术，预防心搏骤停，维持动脉血压和心排血量。Impella左室辅助装置可提供2.5～5L/min的循环支持，以减轻左心室后负荷，但只能提供短时支持，并且在循环崩溃时，达不到完全性的循环支持作用。相较于IABP，TandemHeart能为高危PCI患者提供更稳定的血流动力学支持，使患者耐受更长的手术时间，但目前研究提示其对患者预后无明显改善，且血管并发症发生率较高。因TandemHeart依赖充足的肺静脉血流，不适合肺水肿和严重右心衰竭患者。

3.体外膜氧合

体外膜氧合（ECMO）是体外泵驱动血流并进行膜氧合器气体交换的过程，流量可达4～6L/min。其中静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）在提供恒定血流的同时，可提高灌注压，改善器官灌注，纠正组织缺氧，并减轻右心前负荷。适用于急性可逆性严重心功能障碍，常规治疗无效的情况下，如重症暴发性心肌炎、心脏外科术前支持或手术后、急性心肌梗死等，还可以用于其他原因导致的严重心功能抑制状态下的急性循环功能衰竭，如药物过量。注意使用的绝对禁忌证：①无法进行抗凝治疗；②不可逆转的脑损害；③其他不可逆状态，如疾病终末期。

【预后】

在急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76%。随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素。主要死亡原因是泵衰竭，多发生在出现CS后数天内。SHOCK研究中，早期血运重建患者和药物保守治疗患者6年存活率分别为62.4%和44.4%，平均年死亡率分别为8.3%和14.3%。AMI合并机械并发症患者死亡率更高，尤其是没有行外科手术干预的患者。CS合并室间隔穿孔的患者住院死亡率最高，达87%。无保护左主干所致AMI合并CS患者住院死亡率可高达64.5%。

IABP-SHOCK Ⅱ研究依据年龄> 73岁（1分）、卒中史（2分）、血糖> 10.6mmol/L（1分）、血肌酐> 132.6mmol/L（1分）、动脉血乳酸> 5mmol/L（2分）、PCI术后TIMI血流< 3级（2分）6个临床指标建立了一个CS患者30天预测死亡率的评分系统，根据评分结果分为低危（0～2分）、中危（3～4分）和高危（5～9分），经调查发现30天死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。根据SCAI分期，A至E期的患者医院死亡率分别为3.0%、7.1%、12.4%、40.4%和67.0%。APACHE Ⅱ、SAPSⅡ等评分对于心源性休克患者也具备较好的预测价值，但评分更注重整体状态，为重症预后评分系统，评分标准详见“第158章　急危重症严重程度评估方法”介绍。

（傅　萱　张文武）

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