急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）时通过缺氧性肺血管收缩、血管收缩因子释放、间质水肿压迫血管、血管重塑及血栓栓塞等病理生理机制，可导致肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）升高，肺动脉高压，右心后负荷增加，最终导致右心衰 ^［1］。多项研究 ^［2，3］显示，约20%～25%的ARDS患者合并急性肺心病（acute cor pulmonale，ACP）。

作为ARDS治疗的关键措施，机械通气的目的在于复张塌陷肺泡，增加功能残气量，纠正低氧血症，降低PVR，改善右心后负荷及血流动力学。然而，正压通气时跨肺压即肺的膨胀压增加，可对肺泡毛细血管产生挤压，导致PVR升高，进而增加右心后负荷，甚至可出现急性肺动脉高压及右心室功能障碍。因此，ARDS行机械通气时，不能只关注氧合的改善，还需采取右心保护策略 ^［4］。该策略主要包括三个要素：通过限制平台压和驱动压降低肺应力，改善氧合以逆转缺氧性肺血管收缩，减轻高碳酸血症。但在最危重的患者中，以上目标之间可能存在矛盾，而采取俯卧位可能为有效措施 ^［5］。

机械通气导致的肺应力，取决于PEEP、潮气量以及肺的顺应性。没有证据表明哪种通气模式对肺血管血流动力学的影响更大。任何通气模式对PVR的影响，都可能与PEEP和平台压相关。应调整潮气量及PEEP以保持平台压<27cmH ₂O以及驱动压<15cmH ₂O ^［6］。应用经食管超声发现，正压通气对右室功能的影响与潮气量直接相关。降低潮气量可以降低肺应力。所以小潮气量通气，尤其以跨肺压导向的小潮气量设置可能更为合理。但最佳PEEP的选择仍有争议，PEEP在吸气和呼气时均增加右室负荷，引起ARDS患者右室流出道阻力增加 ^［7］。Suter等 ^［8］从最佳顺应性等角度考虑，认为能使PaO ₂/FiO ₂值最佳而不降低呼吸系统顺应性甚或能改善顺应性的PEEP，可能即为最佳PEEP，其值接近于7～8cmH ₂O。此时PEEP可在肺复张和过度膨胀之间取得较好的平衡，改善肺复张，且不损害右心室功能。Jardin等 ^［9］研究也显示，当PEEP增加至10cmH ₂O以上时，则会出现与右室收缩期超负荷相关的进行性心输出量下降、平均动脉压降低以及左室扩张度减少。PEEP值越高，右室后负荷增加越明显，右室射血就越少。应用PEEP不仅增加呼气末跨肺压，潮气量调节不当也会增加吸气末跨肺压，从而严重影响肺循环。如果PEEP主要引起的是塌陷肺组织复张，使肺顺应性得到了改善，则跨肺压的增加就不明显，对右心室的影响也较小；但是如果PEEP主要引起肺过度充气，则跨肺压的增加幅度较大，对右室的影响也将很明显。PEEP值的改变将引起右心室功能相应变化，通过观察该变化能找出肺复张至肺过度充气之间的平衡点 ^［10］。

低氧可引起肺血管收缩，导致肺血管重塑，即非肌化肺小动脉及远端动脉发生肌化，引起肺动脉高压及右心室功能障碍 ^［10］。研究显示，当健康志愿者存在缺氧时（PO ₂<50mmHg），肺血管收缩可导致PVR增加至基础的100%至150% ^［11］。Marshall等 ^［12］研究显示，吸入氧气浓度为100%时，ARDS时的缺氧性肺血管收缩迅速缓解，肺动脉压力可自峰值下降10%到15%。因此，纠正低氧血症，改善缺氧性肺血管收缩是ARDS治疗不可或缺的部分。

在ARDS患者，高碳酸血症首先是由于疾病本身导致肺组织受损所致，其次与机械通气参数设置有关，即为了保证安全的平台压而限制潮气量，可导致肺泡无效腔减少，造成高碳酸血症。高碳酸血症通过诱导肺循环血管收缩可引起右心室功能障碍。

ARDS治疗过程中应保持PaCO ₂<48mmHg，即允许性高碳酸血症。而呼吸频率过快，则可能诱导内源性PEEP和动态的过度膨胀，从而不利于CO ₂的清除并损害右心室功能 ^［13］。所以，机械通气时应抑制患者强烈的自主呼吸 ^［14］，避免人机对抗对肺循环及右心室功能所导致的损害，并注意严密监测总PEEP ^［15］。另外，推荐使用加热湿化器，减少仪器无效腔，但不宜使用人工鼻 ^［16］。

对某些患者，高碳酸血症难以通过传统的方法改善，可尝试体外CO ₂清除 ^［17］。在ARDS合并酸中毒的实验模型中，Morimont等 ^［18］研究显示静脉－静脉CO ₂ 清除治疗可通过降低肺动脉压及改善右心功能使PaCO ₂降至正常。但尚需临床研究进一步证实。

肺不张、肺泡过度膨胀都可导致PVR升高。但ARDS时肺的通气并不均一，塌陷区和通气正常区域共同存在。另外，肺复张的床边简易评估难以实现，且患者之间变异度大。所以，高PEEP可使塌陷区域复张，但同时可导致正常通气区域过度膨胀，从而影响右心室功能［5，19］。

俯卧位通气可诱导肺泡复张而不导致过度膨胀，从而同时保护肺和右心室。其机制如下：第一，俯卧位可减轻肺部炎症，甚至全身炎症反应，从而改善因细胞因子释放导致的心功能损害。第二，俯卧位可降低右心室后负荷，纠正右心衰。这可能与俯卧位通气改善氧合且不需要明显增加PEEP有关，通过使肺通气更均一以降低PaCO ₂，通过重力依赖区的背区肺复张以降低驱动压 ^［20］。因此，对于极为严重ARDS患者，机械通气24～48小时后氧合指数仍低于100mmHg并合并严重ACP患者，“右心室保护性通气策略”必须考虑联合俯卧位通气，以增加肺顺应性、降低平台压和PaCO ₂水平，促进氧合改善，从而有利于保护右心室功能 ^［21］。

综上所述，鉴于右心衰竭是ARDS的独立危险因素，对ARDS实施机械通气时，临床医生不应忽略血流动力学及右心功能，应牢记肺和右心系统是密切关联的。临床工作中应全面了解气道正压对肺循环和右心室功能的影响，常规采用超声心动图动态评估右心室功能，采取“右心室保护性通气策略”控制平台压，改善氧合，控制高碳酸血症，从而降低PVR，保护右心功能。对严重ARDS患者，该通气方法应联合俯卧位通气治疗。

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